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Genomic landscape of EGFR C797S in lung cancer ctDNA, Presented by Zofia Piotrowska
Alteration
Patients (%)
EGFR
amplification
29 (48%)
MET
amplification
10 (16%)
BRAF
V600E
(with/without
BRAF
amplification)
3 (5%)
PIK3CA
mutation
(with/without PIK3CA amplification)
9 (15%)
PIK3CA amplification alone
2 (3%)
BRAF amplification alone
9 (15%)
CCNE1
amplification
9 (15%)
KRAS
amplification, mutation or both
5 (8%)
MYC
amplification
6 (10%)
Fusions (EML4-ALK, NCOA4-RET, CCDC6-RET, STRN-
ALK, TPM3-NTRK1, LMNA-NTRK1)
5 (8%)
Adjacent
EGFR
mutations
(L792, F795, G796, L798, Q791, P794)
8 (13%)
Frequency of co-occurring
mutations in C797S+
samples
51/61 (84%) pts had at least
one
bona fide
resistance
mechanism co-occurring with
C797S
Piotrowska Z. IASLC 2017 Tokio
La cuestión: aunque osimertinib mejora la PFS porque trata las clonas con Mut T790M que ya estaban desde el principio y
además retrasa la aparición de T790M como EL PRIMER MECANISMO DE RESISTENCIA, podría ser que en algunos pacientes
indujera la aparición de fenotipos más agresivos en el momento de la progresión a osimertinib y
acortara la SUPERVIVENCIA GLOBAL????